Fecha de Publicación: 10/08/2019 - Nombre de tema: NOTICIAS CIENTIFICAS.
EL DOLOR COMO COMPLEJO SINTOMÁTICO.
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Como sabemos el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, subjetiva, individual e intransferible, pero si comunicable. Se conjugan mecanismos neurofisiológicos, psicológicos y culturales, por eso cuando estamos frente a un paciente con un síndrome doloroso debemos prestarle una atención personalizada y adecuada al problema en particular.


En todo tratamiento, para que sea efectivo, se deberá conocer la causa del dolor, es decir su etiología, la fisiopatología por la que el síndrome se desencadena. Un dolor a nivel lumbar, por ejemplo, puede ser desencadenado por problemas musculares, degeneración de los discos, hernia de disco lumbar, disfunción de la articulación sacro ilíaca, síndromes facetarios, espondilolistesis, estenosis lumbar, osteoartritis, enfermedades autoinmunes (espondilitis anquilosante , por ejemplo), infecciones urinarias, periodo menstrual, tumores o metástasis óseas, etc. Es decir que son dolores en una misma región corporal pero con fisiopatologías bien diferentes.

Fisiología del dolor
Es importante conocer el mecanismo por el cual nuestro organismo responde con este síntoma.
Entre el sitio activo del tejido lesionado y la percepción de dicho daño se produce una serie compleja de hechos electromecánicos e histoquímicos que se denominan “nocicepción”.La nocicepción comprende una serie de procesos neurofisiológicos denominados:
a) Transducción: proceso por el cual los estímulos dolorosos son convertidos en una actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas sensoriales mediante receptores específicos.
b) Transmisión: propagación de los impulsos por medio del sistema nervioso sensitivo.
c) Modulación: proceso por el cual la transmisión nociceptiva es modificada a través de diversas influencias neuronales a distintos niveles, tales como el ganglio de la raíz posterior, medula, hipófisis, etc.
d) Percepción: proceso final en el que la interacción de los anteriores permiten la creación de la experiencia emocional y subjetiva en donde el individuo hace consciente el proceso álgico.

Transmisión
Ante un proceso anormal, ya sea injuria o un proceso de tipo inflamatorio, se produce una actividad eléctrica que es transmitida a la medula espinal por las fibras A delta o fibras C.
Las fibras A delta tienen la característica de trasmitir rápidamente la información mecánica, térmica y nociceptiva siendo activados ante una estimulación mínima, luego envían la información a la capa más profunda del asta dorsal de la medula espinal y luego ascienden en forma cruzada en el tracto espinotalámico.
Por su parte, las terminaciones libres de las fibras C, se activan ante estímulos mecánicos, térmicos o químicos pero de mayor intensidad, la información viaja a la zona más superficial del asta dorsal (sustancia gelatinosa de Rolando), asciende en forma cruzada en el tracto espinotalamico y luego contribuye a desarrollar el proceso de percepción.

Modulación
Este mecanismo se explica con lo que se conoce como la “teoría de la compuerta” descritas por Melzack y Wall y se llevan a cabo en la sustancia gelatinosa de Rolando. Esta teoría sostiene que al hiperestimular las fibras A delta en el mismo lugar de origen del impulso nociceptivo puede disminuir la información álgica o incluso abolirla. Esta inhibición se produce gracias a las células T, presentes a nivel medular, las que producirán un frenado de los impulsos dolorosos, tanto de las fibras A delta como de las C.

Resumiendo:
Si la información prevalente es de impulsos nociceptivos, las células T no podrán bloquearla y el estímulo doloroso se transmitirá a niveles más elevados del cerebro, a través del haz espinotalámico. Sin embargo, si se logra la hiperexcitación de las fibras A delta, estas podrán activar las células T y así se producirá la inhibición.
Debe destacarse que puede producirse una inhibición a nivel del asta dorsal por medio de estímulos descendentes originados en centros superiores tales como la sustancia gris periacueductal.

Percepción
Una vez producida la modulación, los impulsos nocicepticos viajan al cerebro haciendo consciente la presencia de dolor. Existen además principios básicos que intervienen en la producción de dolor, entre ellos podemos mencionar:
- Tipo de estímulo nociceptivo y su intensidad
- Lugar de inicio
- Vía de conducción, percepción y reacción
Para su mejor interpretación tomemos los siguientes ejemplos:
1) Si se corta la piel existe percepción dolorosa, pero si se corta una víscera, no habrá tal percepción.
2) El estiramiento de un órgano hueco provoca dolor mientras que el estiramiento de la piel no produce dolor. Se debe tener en cuenta que en nuestro sistema nervioso existe un sector muy antiguo desde el punto de vista filogenético: El tracto paleoespinotalámico, este conduce la información sobre el dolor de tipo quemante, persistente y poco localizado y proyecta además muchas partes pudiendo alterar la función respiratoria, endócrina y circulatoria.
Otro hecho interesante es que existen ciertos procesos que no poseen un estimulo nociceptivo específico, tales como: Miembro fantasma doloroso, neuropatía diabética, neuralgias como la del trigémino, neuropatía postherpética y los síndromes talámicos, entre otros.



Naturaleza del dolor
Dolor viceral: De característica errática y asociado con síntomas digestivos.
Dolor somático: Es de carácter localizado
Dolor neurogénico: Producido por lesiones del sistema nervioso central o periférico, con o sin déficit neurológico.

Consideraciones especiales
El sistema nervioso de regulación del dolor posee un alto grado de neuroplasticidad, ya que todos los procesos anteriormente descriptos que participan en el proceso de dolor no conforman un sistema rígido. El sistema nervioso posee una gran capacidad de adaptación a los cambios o situaciones hostiles para el organismo.

Por lo tanto, cuando se produce una situación que implica una lesión, existe una compleja red de información que viaja a nuestro sistema nervioso, el cual induce procesos de excitación e inhibición a nivel del asta posterior con la liberación de sustancias de característica analgésica (procesos descriptos en la llamada teoría de la compuerta).

Se ha descubierto que en este proceso de neuroplasticidad existe la participación de una serie de genes denominados protooncogenes. Estos son los IEGs (Inmediate Early Genes). Estos son genes que se vuelven activos en corto tiempo, solo algunos minutos, cuando el tejido es sometido ante estímulos hormonales y neuronales, tales como influjo de Ca++, aminoácidos excitatorios, activación de la proteinkinasa C. Hasta hace pocos años se ha identificado un total de 100 protooncogenes IEGs.

Se ha demostrado la presencia de protooncogenes luego de estímulos periféricos nociceptivos agudos en la lesión de nervios periféricos o por inflamación subcutánea y articulares. Entre los más estudiados están los protooncogenes “c-fos” y “c-jun”. Estos protooncogenes están presentes en el enlace de la producción, por ejemplo, de las endorfinas y encefalinas, entre otras. Se comprobó que con la estimulación de las fibras C y las A-delta se induce a la producción de las “c-fos” en las neuronas del asta posterior de la médula.

Existen en nuestro organismo, elementos capaces de producir y liberar sustancias que actúan sobre las terminales nerviosas provocando una hipersensibilidad, es decir produciendo lo que se denomina hiperalgesia. Estos mediadores provienen de las propias terminaciones nerviosas nociceptivas y de las terminaciones simpáticas, las que además liberan otros mediadores como los eicosanoides de múltiples células que participan en la reacción inflamatoria y en los procesos de cicatrización. Esto a su vez induce a producir un aumento en la sensibilidad de la terminación nociceptora.

En la fisiología del proceso doloroso intervienen tres fases, ellas son:
a) Fase rápida: dura pocos segundos y están involucrados los procesos de control de la “compuerta”
b) Fase lenta: puede durar unos minutos u horas y existen mecanismos de variación en la sensibilidad neuronal. Estos cambios son los que actúan en la facilitación de respuestas ante el daño y cambios entre la modalidad del estímulo y la sensación.
c) Fase prolongada: puede durar días e incluso meses y es donde se producen los cambios de características crónicas.

Neurofisiología del dolor:
Receptores de dolor: (Termosensibles, quimiosensibles, mecanosensibles)
Factores histoquímicos: Prostaglandinas, bradiquininas, histamina, ácidos, exceso de iones de potasio, exceso de iones de calcio, neuropéptidos, activación de la proteinkinasa C, acetilcolina, serotonina y enzimas proteolíticas.
Factores hemodinámicos: Isquemia (Ácido láctico)
Espasmo muscular
Factores eléctricos: Presentes en la permeabilidad de la membrana
Vías de transmisión del dolor hacia el sistema nervioso central

Puntos de provocación:
- Es sensible
- Es un punto
- Está situado al nivel segmentario común del sistema nervioso
ortosimpático
- El trastorno es accesible a las terapias aplicadas en el punto de
provocación
- Puede no estar asociados con estructuras anatómicas
- Se localiza dentro o fuera del área afectada
- Al tratarlo se obtiene una normalización del balance neurovege-
tativo
- El paciente suele desconocer su existencia

Evaluación del paciente con dolor:

Esta es sin duda una tarea que necesita la mayor de nuestras atenciones. Pues la indagación y la determinación del origen del dolor no siempre es fácil descifrar.
A tal fin se sugiere realizar:
- Un exhaustivo interrogatorio
- Semiología y evaluación del dolor
- Diagnóstico etiológico
- Pronóstico
- Orientación terapéutica

En referencia al interrogatorio deberemos hacer hincapié en determinar:
- Tipo de dolor
(quemante, pulsante, punzante, permanente, intermitente, etc)
- Localización y distribución
- Intensidad, duración, períodos de remisión
- Circunstancias en que alivia o aumenta el dolor
- Trastornos asociados:
náuseas, vómitos, temperatura, sudoración, etc.
- Evaluación del nivel intelectual y educativo
- Aspectos socio-culturales
- Aspectos psicológicos
- Medicamentos y otras terapias previas

En lo concerniente a la semiología y evaluación del dolor se deberá hacer hincapié en la discriminación de un dolor somático, visceral o neuropático: Presencia o no de contracturas reflejas, punto gatillo, zonas de irritación con hiperalgesia. Así mismo deberá tenerse en cuenta el examen de los reflejos (patelares, abdominales, bicipitales, etc) y no olvidar verificar la simetría de las pupilas, trofismo muscular, etc.
Para una evaluación del dolor existen diferentes métodos, a modo de ejemplo citaremos los de tipo subjetivos como lo son los de escala verbal simple o escala verbal numérica o escala visual análoga.
Es sumamente importante la medición o escala del dolor ya que esta nos permite visualizar en forma objetiva el grado de evolución y éxito, o no, del tratamiento empleado en cada paciente.

El diagnostico etiopatológico es imprescindible ya que es el que nos orientará para realizar un abordaje adecuado. A tal fin debemos diagnosticar, por ejemplo:

Los síndromes radiculares:
Por compresión de la raíz nerviosa existirá dolor, déficit sensitivo radicular distribuido según el dermatoma, déficit motor de la musculatura inervada por la raíz afectada, alteraciones de los reflejos segmentarios correspondientes.

El síndrome espondíleo o seudoradicular: Se corresponden generalmente con alteraciones dolorosas de partes blandas relacionadas con alteraciones funcionales de la columna vertebral o articulaciones periféricas. Con respecto a este tipo de dolor se han descripto diferentes tipos de dolor espondíleo o seudoradicular:
- Dolor referido
- Síndrome del punto gatillo músculofacial (PG)
- Síndrome seudoradicular
- Puntos dolorosos
- Síndrome espondíleo reflejo.

En otro artículo se describirán más detalladamente los síndromes y sus posibles orientaciones terapéuticas.


BIBLIOGRAFÍA:

1. Dr Oreste Ceraso. Los analgésicos antitérmicos. Primera edición. Buenos Aires. Editorial López. 1994

2. Jiri Dvorak y Vaclav Dvorak. Medicina manual diagnóstico. Segunda edición. Barcelona-España. Editorial Scriba. 1989

3. Arthur Guyton. Tratado de fisiología Médica. Cuarta edición. México. Editorial Interamericana. 1971

4. Daniel Kulund. Lesiones del deportista. Segunda edición. Barcelona. Editorial Salvat. 1986

5. Zauner Gutman. Fisioterapia actual. Segunda edición. Barcelona. Editorial Jims. 1971

6. Zauner Gutman. Nuevos avances en fisioterapia. Segunda Edición. Barcelona. Editorial Jims. 1993

7. Sociedad española para el dolor. Medicina del dolor. Primera edición. España. Editorial Medicina Panamericana. 2016



AUTOR:
Lic. David Miranda
Lic. En kinesiología y fisiatría-Quiropráctico Mat.N°767
Miembro de AAPQ (Asociación Argentina de Profesionales en Quiropráctica)


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